基本信息
文件名称：疼痛焦虑抑郁共病机制与治疗新进展.ppt
文件大小：10.44 MB
总页数：60 页
更新时间：2026-04-07
总字数：约1.04万字
文档摘要
新生神经元异常活跃机制08DG区pCREB激活特征磷酸化CREB上调慢性疼痛早期齿状回中pCREB信号显著增强，这种转录因子通过调控下游靶基因表达，促进与神经可塑性相关的蛋白合成，形成异常神经环路的基础。时间动态特征pCREB激活呈现双相性变化，早期代偿性增强后转为持续低活性状态，这种动态变化与从适应性可塑性向适应不良重塑的转变过程同步。基因表达调控pCREB激活可诱导BDNF等神经营养因子表达增加，同时改变突触相关蛋白（如PSD-95）的合成，导致新生神经元突触连接发生病理性重构。DG区新生神经元异常放电导致空间信息编码精确度下降，使海马体丧失对相似情境的区分能力，表现为环