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文件名称:老年——抑郁与焦虑.pptx
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更新时间:2025-03-11
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文档摘要

20XX/01/01XX医院老年——抑郁与焦虑汇报人:医学生文献学习

抑郁01

抑郁与焦虑一、抑郁抑郁综合征在老年期较为常见,以情绪低落、兴趣与精力下降、快感缺乏、精神活动抑制与减少为主要临床表现,一般情况下精神活动之间相互协调。常见于双相抑郁发作和抑郁障碍以及继发于躯体疾病或脑器质性疾病,如痴呆和心脑血管疾病所致的抑郁。一般病程较冗长,存在更高的自杀风险,给患者、家庭带来痛苦,加重社会经济负担,具有缓解和复发的倾向,部分病例预后不良,可发展为难治性抑郁障碍。

抑郁与焦虑一、抑郁(一)流行病学1.不同场景下的患病率65岁以上人群中重症抑郁障碍的患病率为1%-5%,70-85岁以上高龄老年人群的患病率增加一倍。10%-12%的住院患者患有重症抑郁障碍,养老机构中的重症抑郁障碍发生率为12%-14%。初级卫生保健机构中,6%的患者患有轻度抑郁,10%有亚综合征性抑郁。社区老年人群中表现明显抑郁症状者高达15%,长期养护机构的人群中有17%-35%有轻型抑郁或典型的抑郁症状。2.持续时间:半数的非重症抑郁持续一年以上。

抑郁与焦虑一、抑郁(二)病因与发病机制1.遗传因素:相对于早年发病的抑郁症,老年抑郁的遗传倾向较小,其病因更倾向与机体老化、脑细胞退行性改变、躯体疾病和频繁遭受的精神挫折有关。

抑郁与焦虑一、抑郁(二)病因与发病机制2.神经生化因素随着年龄增长,中枢神经系统神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等与抑郁障碍发病密切相关。血清脑源性神经营养因子(BDNF)表达降低及功能下调会引起海马、皮质神经细胞发生形态及功能上的改变,与抑郁障碍发病相关。BDNF基因Val66Met多态性可能与抑郁症患者认知功能损害有关。抑郁障碍患者存在神经内分泌功能失调,主要是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的功能失调。抑郁程度越重,年龄越大,HPA轴异常越明显,表现为糖皮质激素分泌增加,正常昼夜节律被破坏。伴随年龄增长发生的睡眠周期紊乱,可能是老年期抑郁症的病因。

抑郁与焦虑一、抑郁(二)病因与发病机制3.神经影像学因素:神经影像学研究证实抑郁障碍患者前额皮质、杏仁核、纹状体和丘脑某些部分的神经生理异常。老年抑郁障碍与海马体积下降速度较快有关,且抑郁症复发患者的海马代谢异常更明显,抑郁反复发作增加AD的发病风险。

抑郁与焦虑一、抑郁(二)病因与发病机制4.脑血管因素:老年抑郁障碍和脑血管改变之间存在一定关联。血管损伤或者损伤的积累造成前额叶系统的功能障碍,从而引起情绪抑郁和执行功能的损害。有学者提出“血管性抑郁”的概念。研究发现,老年抑郁障碍患者存在前额叶功能下降,与前额叶微血管功能障碍相关,是导致执行功能损害和抑郁症状严重的原因之一。目前抑郁与血管病变因果关系存在争议,抑郁增加了首发心肌梗死和脑卒中的危险,且预示广泛血管疾病状态预后较差。

抑郁与焦虑一、抑郁(二)病因与发病机制5.心理社会因素:老年人对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退,同时遭遇各种心理刺激的机会增多。脑器质性损害基础、躯体疾病共病、药物影响、人格因素、社会因素、心理因素、躯体因素等导致老年人群罹患抑郁障碍的风险因素增加。

抑郁与焦虑一、抑郁(三)临床表现老年期抑郁障碍核心特征与其他年龄段发病者无差别,但受老年患者生物、心理、社会因素影响,除情绪低落外,还有如下特点:1.抑郁、焦虑和激越:老年抑郁障碍患者常无法明确表达抑郁心境,缺乏情绪低落体验,多表现为焦虑不安和激越(焦虑激动)。2.躯体症状:许多老年抑郁患者以各种躯体不适为主要症状,抑郁症状被躯体症状掩盖,由此有“隐匿性抑郁症”概念。3.疑病症状:约1/3老年患者以疑病为抑郁症首发症状,表现为对正常躯体功能过度关注,对轻度疾病过分反应。

抑郁与焦虑一、抑郁(三)临床表现4.认知功能损害:老年抑郁症中认知损害患病率约为54%,常涉及多个认知领域,主要损害信息加工速度、执行功能和记忆功能,部分患者伴有语言、视空间、注意功能损害等。5.精神运动性迟滞:以随意运动缺乏或缓慢为特点,影响患者躯干及肢体活动,伴面部表情减少、言语阻滞。患者大多时间缄默,行为缓慢,情感淡漠,对周围事物无动于衷。6.妄想:以疑病妄想和虚无妄想最为典型,其次为被害妄想、关系妄想、贫穷妄想、罪恶妄想。

抑郁与焦虑一、抑郁(三)临床表现7.自杀倾向:自杀是抑郁症患者死亡主因。自杀危险因素包括家族中有自杀成员、强烈绝望感及自责自罪感、以往有自杀企图、有明确自杀计划、存在不良心理相关问题、并存躯体疾病、缺乏家庭成员支持等。年老者、女性自杀危险因素相对更高。9