全身炎症反应与脓毒症
GlobalSepsisAllianceSepsisisthemostunderestimatedhealthrisk.Itaffectsmorethan30millionpeopleeachyear.Atleast6to8millionofthemdie.Manysurvivingpatientssufferfromlongtermcomplications.
全身炎症反应综合征是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是SIRS的病理生理机制。SIRS不是一个单独的疾病，只是一种在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态。
病因感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等非感染因素：创伤、烧伤、休克、DIC、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。
病因
病理生理机制发病机制炎性细胞激活：激活单核巨噬细胞等炎性细胞。炎症介质释放：加重组织细胞损伤。诱导产生下一级炎症介质，同时又刺激单核巨噬细胞，形成炎症介质网络体系。免疫功能失调：过度炎症反应诱导代偿性抗炎症介质的产生，免疫功能紊乱。病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。
SIRS的发展阶段局部反应期：全身炎症反应始动期：应激反应过度，促炎症介质向全身释放。严重全身反应期：促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡。过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失衡而引起自身性损害。免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，免疫反应失控，自身损害性作用过度炎症期，代偿性抗炎反应期，混合性抗炎反应期
促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）平衡SIRS、CARS细胞调亡SIRS过度免疫功能障碍CARS过度MODSSIRS过度休克SIRS过度局部促炎介质局部抗炎介质SIRS临床发病过程
9SIRS的诊断标准在原发病基础上具备以下2项或2项以上可诊断为SIRS：T＞38℃或＜36℃；HR＞90次/分；RR＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；外周血WBC计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或未成熟粒细胞＞0.10。
10治疗去除诱因：清除感染灶，改善组织缺氧，充分液体复苏。病因治疗：抗感染，积极治疗原发病。拮抗炎症介质和免疫调理对症支持治疗：控制体温，合理使用血管活性药物，加强静脉营养，维持水电解质酸碱平衡和内环境稳定。中医中药：清热解毒，活血化瘀，扶正养阴。
脓毒症
概念脓毒症：感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。严重脓毒症：脓毒症伴器官功能障碍或衰竭脓毒症休克：严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，即收缩压90mmHg或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注。SIRSSepsisSeveresepsisSepticShock
脓毒症的特点全身炎症反应严重感染血培养有或无阳性结果可出现在各种临床危重症疾病的过程中有特别的病理生理过程和发展规律，与原发病无关炎症介质过度释放、内皮细胞及凝血功能障碍，最终导致MODS
病理生理机制炎症失衡及免疫功能紊乱神经内分泌免疫网络低血压与氧弥散及氧利用障碍心肌抑制内皮细胞受损及血管通透性增加凝血功能障碍及微血栓形成高代谢和营养不良肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素受体与信号转导基因多态性
临床表现及诊断标准临床症状及监测指标全身表现感染血液动力学：心排出量增多，全身血管阻力降低，氧摄取率降低代谢变化：胰岛素需求量增多组织灌注变化：组织灌注不良，尿量减少器官功能障碍
脓毒症诊断标准一般指征：已证明或疑似感染，可有以下征象发热：中心体温38.3℃或36.0℃心率＞90次/分呼吸＞30次/分意识状态改变明显水肿高糖血症血糖7.1mmol/L且无糖尿病病史
炎症反应指标白细胞增多（＞12.0×109/L）或减少（＜4.0×109/L），或虽白细胞计数正常，但不成熟白细胞＞10%。C反应蛋白大于正常值2个标准差。降钙素原大于正常值2个标准差。
血流动力学指标低血压：收缩压90mmHg，平均动脉压65mmHg，或者成人收缩压下降40mmHg，或按年龄下降2个标准差。混合静脉血氧饱和度70%。心排出指数3.5L/(min·m2)。
器官功能障碍指