维生素D缺乏性佝偻病
——佝偻病的病因及发病机制
授课教师：闫旭工作单位：山东医学高等专科学校一、定义：维生素D缺乏性佝偻病是因缺乏维生素D引起体内钙、磷代谢紊乱，临床以神经精神症状和骨化障碍为主要表现的一种慢性营养缺乏性疾病。是我国卫生部重点防治的儿童四病之一，多见于2岁以下儿童。二、病因：（一）围生期维生素D不足母亲妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻以及早产、双胎使得婴儿体内贮存不足。二、病因：（二）日光照射不足由于户外活动少，或空气污染、雨雾过多，日照不足,使机体自身合成的VitD3减少。二、病因：（三）摄入不足婴儿食物中包括母乳、牛奶含VitD均很少,若不常晒太阳，又不补充VitD，则易引起维生素D缺乏。二、病因：（四）生长过速婴幼儿生长发育快，尤其是早产儿、双胎儿，体内贮存维生素D不足，出生后生长速度较足月儿快，易发生佝偻病。二、病因：（五）疾病及药物因素慢性腹泻、肝胆系统疾病（先天性胆道闭锁）、慢性肾脏疾病影响维生素D的吸收及代谢；长期应用苯妥英钠、苯巴比妥等药物，加速维生素D的分解和代谢；糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运而导致佝偻病。三、维生素D的来源与转化（一）来源：1.内源性（人体合成）：皮肤中7-脱氢胆固醇（VitD3原）→紫外线照射→VitD3（胆骨化醇）。为最主要来源。2.外源性（天然来源）：含于鱼肝油、蛋黄、肝脏等食物中（VitD2、VitD3）日光1,25-(OH)2D3肾1-羟化酶25-(OH)D3肝25-羟化酶VitD3VitD2外源性（植物食品供给VitD2原）麦角固醇内源性（体内合成VitD3原）7-脱氢胆固醇（皮肤）紫外线日光紫外线胆骨化醇麦角骨化醇和动物食品中的VitD3维生素D的生理功能1.促进肠对钙、磷的吸收；2.促进肾小管对钙、磷的重吸收；3.促进破骨细胞分化（旧骨脱钙），增加细胞外液钙、磷的浓度，促进成骨细胞增殖（新骨形成）。复习甲状旁腺素的生理功能1.促进肠对钙、磷的吸收↑；2.促进肾对钙的重吸收↑，但抑制肾小管对磷的重吸收↑↑；3.促进破骨细胞活动（促进旧骨脱钙）↑↑，但抑制成骨细胞活动（抑制新骨形成）↑↑。复习降钙素的生理功能1.抑制骨盐的溶解，使血钙下降;2.促进肾脏对磷的排泄。三、维生素D的来源与转化→肝（25-羟化酶）→肾（1-羟化酶）→1,25-（OH）2D3→才具有生物活性（抗佝偻病作用）1、促进肠对钙、磷的吸收↑↑；2、促进肾对钙、磷的重吸收↑；3、促进破骨细胞活动↑；促进成骨细胞活动↑↑↑。（二）转化：四、发病机制钙、磷乘积降低维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙↓甲状旁腺代偿机能PTH分泌增加旧骨脱钙增加血钙正常或偏低骨样组织钙化受阻佝偻病尿磷排出增加血磷降低骨质变软颅骨软化鸡胸漏斗胸肋膈沟下肢畸形脊柱畸形方颅肋骨串珠手/足镯征