凝血与抗凝血平衡紊乱;讲授内容;正常机体凝血与抗凝血平衡;凝血与抗凝血的平衡;内凝系统;分为三个阶段
凝血酶原激活物形成
凝血酶原激活成为凝血酶
纤维蛋白原（fibrinogen,Fbg）
→纤维蛋白单体（fibrinmonomer,FM）→纤维蛋白（fibrin,Fbn）交联
→血液凝固;（二）抗凝血系统;1、抗凝血酶-Ⅲ
由血管内皮细胞（VEC）和肝脏合成
AT-Ⅲ与凝血因子的活性中心——丝氨酸残基结合，“封闭”活性中心→凝血因子失活;3、肝素
肥大细胞产生
临床上常用肝素抗凝
肝素和AT-Ⅲ结合可以明显增加AT-Ⅲ的抗凝活性100倍;组成：
纤溶酶原（plasminogen,plg）
纤溶酶（plasmin，pln）
纤溶酶原激活物(plasminogenactivators,PAs）
纤溶酶原激活物抑制物(PAIs)
纤维蛋白原(Fbg)
纤维蛋白(Fbn)
FDP(fibrindegradationproduct);正常的纤溶过程（二个阶段）;凝血与抗凝血功能紊乱的基本类型;;;;DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC;Waterhouse-Friderichsensyndrome;;DIC的基本特点;一、DIC的病因;;二、DIC的发病机制;肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF
血管外层结构恒定表达TF
内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后，也表达TF;;RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血;血栓形成过程;（四）其他激活凝血系统的途径;三.影响DIC发生发展的因素;（一）、单核吞噬系统功能障碍;(二)肝功能障碍
(Hepaticinsufficiency);(三)血液高凝状态;(四)微循环障碍
(Disorderofmicrocirculation);四.DIC的分期;1.高凝期
凝血系统激活，凝血酶?，血液高凝
2.消耗性低凝期
凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性?，出血
3.继发性纤溶亢进期
纤溶酶???，FDP?；血液凝固性???，出血加重;五、DIC时机体的功能代谢变化;1.出血;;DIC出血的临床特点：;DIC出血的发生机制;（二）休克;（三）器官功能障碍;皮肤?肾?肺?脑?心?肝
肾：急性肾衰-----腰痛，少尿，蛋白尿，血尿
肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征
（Waterhouse-Friderichsensyndrome）
肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭
神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等
非特异症??
垂体：坏死→席汉综合征(Sheehansyndrome)
心脏：缺血、梗死、心源性休克
肝：黄疸，肝衰
消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血;（四）贫血——微血管病性溶血性贫血;机制
1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂
2.缺氧，酸中毒使红细胞变形能力下降，脆性增加
3.出血使RBC减少;RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200）;六、DIC防治原则;1、防治原发病
2、改善微循环：扩容、解除血管痉挛、抗血小板药
3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡
4、维持和保护重要器官功能;