基本信息
文件名称：脓毒症与凝血衰竭2025 .pdf
文件大小：1.14 MB
总页数：3 页
更新时间：2025-03-14
总字数：约小于1千字
文档摘要
消耗性低凝期
0^
凝血因子和血小板大量消耗抗凝物质水平下降纤溶系统受抑制
持续的凝血激活导致凝血因子和由于抗凝血酶m、蛋白c等抗凝尽管存在纤溶系统的代偿性激活
血小板数量急剧减少，影响机物质的消耗或降解,内抗凝能,但纤溶酶原激活物抑制物（
正常凝血功能。力减弱，促进血栓形成。PAI-1）水平的增高限制了纤溶
活性，使得微血栓难以清除。
继发性纤溶亢进
010203
D■二聚升局PAI?1水平增高微血栓持续存在
脓毒症晚期，D-二聚水平上升，反纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）水尽管纤溶系统代偿性激活，但微血栓
映继发性纤溶亢进。平上升，抑制纤溶活性。仍因PAI-1抑制而持续存在。
关键病理机制