一、引言

1.1研究背景与意义

急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）是一种起源于T淋巴细胞前体细胞的血液系统恶性肿瘤，在所有淋巴细胞白血病中占比约15%。其发病机制复杂，主要由基因突变或染色体易位引发，导致调控T细胞发育和分化的关键蛋白异常，进而促使白血病细胞发生恶性转化。例如，超过50%的T-ALL患者存在NOTCH1或与Notch1信号传导相关基因的遗传学改变，引发Notch1通路的组成型激活；超70%的患者因CDKN2A位点缺失，致使p16/INK4A和p14/ARF抑制基因缺失。此外，T细胞受体基因重排也是T-ALL常见的遗传