头痛开始为阵发性、间歇时间长，多于清晨或入睡后发生，咳嗽、打喷嚏，用力大便时头痛加剧，当位于额颞部或枕颈部，为胀痛，钝痛。随着病情发展头痛日益剧烈，成为持续头痛，阵发性加剧。典型颅内压增高的呕吐为喷射状，多在剧烈头痛突然发生。若出现瞳孔不等大，呼吸深慢或意识障碍加深等情况，更应该注意脑疝的发生。第62页，共88页，星期日，2025年，2月5日颅内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围局限性脑水肿（cerephaledema）。各种急性炎症影响到中枢神经系统时，脑水肿几乎是无所不在的病理生理现象。关于脑水肿的分类尚有分歧，目前大多数学者均采用神经病理学家Klatzo于1967年提出的脑水肿分类法，即从病因学角度将脑水肿分为：第30页，共88页，星期日，2025年，2月5日1、血管源性脑水肿（vasogenicbrainedema）：此乃血脑屏障发生障碍所致，见于颅内炎症，肿瘤及脑外伤。血脑屏障破坏的表现是脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放。内皮细胞内的吞饮小泡活跃，所以血浆蛋白、液体及某些离子外溢于细胞间隙，血管源性脑水肿是细胞外水肿。水肿液中蛋白含量高，细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。第31页，共88页，星期日，2025年，2月5日2、细胞毒性脑水肿（cytotoxicbrainedema）：脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。第32页，共88页，星期日，2025年，2月5日这些主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞间隙消失，灰白质均受累。第33页，共88页，星期日，2025年，2月5日3、间质性脑水肿(interstitialbrainedema)：此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。第34页，共88页，星期日，2025年，2月5日4、渗透压性脑水肿(osmoticbrainedema)：由于血浆渗透压降低，细胞外液渗透压也降低，大量水份进入细胞内形成细胞内水肿。见于急性水中毒、急性低钠血症，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒时血糖降低过快，尿毒症血液透析时血中尿毒清除过快。第35页，共88页，星期日，2025年，2月5日5、流体静力压性脑水肿：脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端压力升高，可产生急性脑水肿。第36页，共88页，星期日，2025年，2月5日颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。ＣＴ扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。第37页，共88页，星期日，2025年，2月5日（四）颅内占位性病变：颅内占位性病变指颅内肿瘤、肉芽肿、颅内血肿和脑脓肿，它们是引起颅内压增高的常见原因。颅内占位性病变引起的颅内压增高的机理是复杂的，除占位性病变本身占据一定颅腔空间外，病变引起的脑脊液循环障碍，以及病变部位周围的灶周水肿都使颅内压增高。第38页，共88页，星期日，2025年，2月5日三．颅内压增高的临床表现第39页，共88页，星期日，2025年，2月5日（一）一般症状：头痛、眩晕、呕吐、视乳头水肿及意识障碍是颅内压增高的典型症状，其中头痛、呕吐、视乳头水肿称为颅内压增高的“三主征”。第40页，共88页，星期日，2025年，2月5日头痛常为最先出现，有时是唯一的症状，其发生率在９０％以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷射性呕吐。第41页，共88页，星期日，2025年，2月5日视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时视乳头呈“火山口样”伴斑片状出血第42页，共88页，星期日，2025年，2月5日（二）眼部症状：视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别