主动脉夹层的急诊处理演讲人：医学生文献学习
概述01
概述定义：主动脉夹层（aortic?dissection，AD）是血液进入主动脉中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延展剥离的危重心血管急症。
病因与病理分型02
一、病因高血压与动脉粥样硬化：80%患者有高血压，血压绝对值及变化率均为重要引发因素。特发性主动脉中层退变：中层弹力纤维和胶原退变，出现黏液样物质（中层囊性坏死）。遗传性疾病：如马方综合征、埃勒斯-当洛综合征、特纳综合征等常染色体遗传病，具家族性，发病年龄早。
一、病因先天性主动脉畸形：主动脉缩窄患者夹层发生率为正常人8倍，多出现于缩窄近端，罕有发展至缩窄以下。创伤：主动脉钝性创伤、心导管检查、主动脉内球囊反搏、主动脉钳夹阻断不当操作可引发。主动脉壁炎症反应：巨细胞动脉炎中自身免疫反应损害主动脉壁，与夹层发生密切相关。
Debakey分型Ⅰ型：起源于升主动脉，扩展超主动脉弓至降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型：起源并局限于升主动脉。Ⅲ型：起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，向远端扩展，可至腹主动脉（Ⅲa型仅累及胸降主动脉；Ⅲb型累及胸、腹主动脉）。Stanford分型A型：累及升主动脉，无论起源部位。B型：起源于胸部降主动脉且未累及升主动脉。二、病理分型
三、病理改变Ⅰ类夹层：主动脉内、中膜撕裂形成隔膜，分主动脉管腔为真、假两腔，假腔周径大于真腔，真、假腔经内膜破裂口相通，病变可向两端延展致相应并发症。Ⅱ类夹层：主动脉壁内滋养动脉破裂出血继发壁内血肿，影像学常无法发现内膜破损或裂口。
临床特点及诊断03
一、临床表现常见人群及典型症状：多见于中老年患者常突发撕裂样胸背部剧烈疼痛90%有高血压病史
一、临床表现累及分支动脉闭塞症状：累及主动脉瓣：引发严重反流，导致急性心力衰竭、心脏压塞、低血压和晕厥。累及冠状动脉：出现心绞痛或心肌梗死。累及相关动脉致脑部及肢体异常：夹层血肿沿无名动脉或颈总动脉向上扩展，或累及肋间动脉、椎动脉，引发头晕、意识模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷。累及腹主动脉及其分支：呈现类似急腹症表现，如剧烈腹痛、恶心、呕吐等。
一、临床表现累及分支动脉闭塞症状：压迫食管：造成吞咽障碍，破入食管会引起大呕血。压迫肠系膜上动脉：致使小肠缺血性坏死，出现便血。累及肾动脉：引发腰痛及血尿，导致急性肾衰竭或肾性高血压。破入胸腔：引起血胸，伴有胸痛、呼吸困难或咯血，或出现出血性休克。
二、辅助检查心电图：用于与心肌梗死鉴别约20%的急性StanfordA型主动脉夹层病人心电图检查可出现心肌缺血或心肌梗死表现。胸部X线检查：60%的病人可发现纵隔或主动脉影增宽。CT扫描：能发现主动脉双管征。
二、辅助检查主动脉多普勒检查：可定位内膜裂口，显示真、假腔状态及血流情况还能显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。主动脉磁共振血管造影（MRA）：可显示夹层真、假腔和累及范围，诊断准确性和特异性高。
急诊处理03
一、急诊处理原则对于呼吸、循环不稳定患者：立即实施气管插管、机械通气若发生心脏压塞，需急诊开胸手术。对于血流动力学稳定患者：主要进行有效镇痛、控制心率和血压，以此减轻主动脉壁剪应力，降低主动脉破裂风险。
二、内科治疗绝对卧床及监护：患者需绝对卧床、吸氧并接受心电监护。控制血压：原理：主动脉壁剪应力受心室内压力变化率（dp/dt）和血压影响。用药：首选静脉用硝普钠，快速将收缩压控制在100-120mmHg。必要时联合其他降压药，如α受体拮抗剂乌拉地尔、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等。注意降压同时要维持最低限度的有效终末器官灌注，防止出现意识改变、少尿及心肌缺血等状况。
二、内科治疗控制心率：基础用药：静脉应用β受体拮抗剂（如美托洛尔、艾司洛尔等）。替代用药：对于不能耐受β受体拮抗剂的患者，可选用地尔硫、维拉帕米等非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。药物治疗目标为将心率控制在60-80次/分。
二、内科治疗镇痛：适当采用肌内注射或静脉注射阿片类药物（吗啡、哌替啶），可降低因交感神经兴奋导致的心率和血压上升，辅助提升控制心率和血压的治疗效果。后续治疗方案需依据主动脉夹层类型、合并症、疾病进展等因素综合制定。
三、外科治疗人工血管置换术：适用于急性期及慢性期StanfordA型主动脉夹层，或有并发症的急性期及慢性期StanfordB型患者。不过该术式正逐渐被腔内隔绝术替代。介入治疗：通过使用支架覆盖内膜撕裂口，阻止血液流入假腔，同时扩张狭窄的真腔，目前已在临床中广泛应用。
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