七、治疗(一)经验性治疗44.重症肺炎社区获得性肺炎:常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/β－内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。第55页，共101页，星期日，2025年，2月5日七、治疗(一)经验性治疗44.重症肺炎医院获得性肺炎:可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单孢菌的β－内酰胺类、广谱青霉素/β－内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种必要时联合万古霉素。第56页，共101页，星期日，2025年，2月5日七、治疗治疗后初评价：治疗48～72小时后对病情进行评价。有效：体温下降，症状改善，WBC逐渐减低或恢复正常。但X线胸片吸收较迟。第57页，共101页，星期日，2025年，2月5日七、治疗无效的原因可能有：①药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；②特殊病原体感染如结核杆菌、真菌、病毒等；③出现并发症或存在影响宿主因素的基础疾病如使用免疫抑制剂；④非感染性疾病误诊为肺炎；⑤药物热。第58页，共101页，星期日，2025年，2月5日七、治疗（二）抗病原体治疗根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。第59页，共101页，星期日，2025年，2月5日八、预防加强体育锻炼，增强体质；减少危险因素如吸烟、酗酒；必要时注射流感疫苗、肺炎疫苗。第60页，共101页，星期日，2025年，2月5日第二节细菌性肺炎
肺炎球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）第61页，共101页，星期日，2025年，2月5日肺炎球菌肺炎一、概述二、病因、发病机制及病理三、临床表现四、并发症五、实验室检查及X线胸片检查六、诊断七、治疗第62页，共101页，星期日，2025年，2月5日肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌引起，约占社区获得性肺炎的半数。临床以急骤起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片肺段或肺叶呈急性炎症实变。第63页，共101页，星期日，2025年，2月5日肺炎球菌肺炎一、概述二、病因、发病机制及病理三、临床表现四、并发症五、实验室检查及X线胸片检查六、诊断七、治疗第64页，共101页，星期日，2025年，2月5日二、病因、发病机制及病理1．病原学：肺炎球菌为G+双球菌或短链状，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。共86个血清型。成人致病菌多为1～12及9型，以第3型毒力最强。2．灭菌：阳光直射1小时或加热至52℃10分钟。对石炭酸等消毒剂敏感。第65页，共101页，星期日，2025年，2月5日二、病因、发病机制及病理3．致病性：平时为上呼吸道正常菌群。机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少数可引起菌血症或感染性休克。不产生毒素，致病力在于其荚膜对组织的侵袭作用。4．易感人群：原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。第66页，共101页，星期日，2025年，2月5日二、病因、发病机制及病理5．病理：荚膜—肺泡壁水肿—WBC、RBC渗出—累及肺段甚至肺叶病理改变：主要病为渗出性炎症及实变
充血期—红色肝变期—灰色肝变期—消散期第67页，共101页，星期日，2025年，2月5日第68页，共101页，星期日，2025年，2月5日肺炎球菌肺炎一、概述二、病因、发病机制及病理三、临床表现四、并发症五、实验室检查及X线胸片检查六、诊断七、治疗第69页，共101页，星期日，2025年，2月5日三、临床表现（一）症状急性起病，突起发热，伴畏寒、寒战；咳嗽、咳痰胸痛、呼吸困难铁锈痰第70页，共101页，星期日，2025年，2月5日三、临床表现（二）体征1．急性热病容、皮肤干燥、呼吸急促、口唇单纯疱疹。2．肺部体征充血期：呼吸运动减弱，叩诊清音或轻度变浊，听诊呼吸音下降。
肝变期：肺实变征（视、触、叩、听）。
消散期：实变征渐消失，湿罗音增多。3．炎症累及膈胸膜——上腹部压痛。第71页，共101页，星期日，2025年，2月5日X线胸片特征一侧或双侧肺下部不规则的条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。间质性肺炎CT片肺窗第23页，共101页，星期日，2025年，2月5日四、分类（一）按解剖分类（二）病因分类（三）按患病环境分类第24页，共101页，星期日，2025年，2月5日四、分类（二）病因分