抗心律失常药物治疗指南;主要内容;前言
药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。;抗心律失常药物分类;抗心律失常药物作用机制;Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCa-L、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。;Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。此类药物以阻滞ⅠK为主，偶可增加ⅠNa-S，也可使动作电位时间延长。ⅠKr是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速(扭转型室速)。;Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫，它们延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。;奎尼丁;利多卡因;
利多卡因的临床临床应用
;普罗帕酮可被完全吸收，经CYP2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。10％的患者代谢缓慢，半衰期较长。
尽管其??形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物5－羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需72小时。
应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。;静脉推荐起始剂量：
1－2mg／kg，以10mg/min静推
单次通常70mg、最大剂量不超过140mg
口服剂量：
150mgTid或Q8h
3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mgQ6h
QRS波增宽者慎用，最大剂量150mgtid;普罗帕酮;β受体阻滞剂：;口服胺碘酮的药代动力学参数;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;1.危及生命的室性心律失常(FDA批准)
①此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速(VT)
②尤其适用于：
ⅰ.急性或陈旧性心肌梗死者
ⅱ.左室功能不全或慢性充血性心衰者
ⅲ.心梗或心肌病猝死高危又不能植入ICD者
ⅳ.植入ICD频发电击者
;2.房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证，
①器质性心脏病AF
②尤其心梗、心衰伴阵发性AF
③无器质性心脏病，但其他药物不能控制或不能耐受
3、非持续性室速或频发室早者，限用于：
①左心功能不全，EF35%
②心肌梗死，多形性室早
③单用?－受体阻滞剂不能控制者;胺碘酮的给药方法;(1)按指南应用
720mg/d二周者改口服200mg/d
720mg/d1周者改口服400mg/d二周后200mg/d
720mg/d1周者改口服600mg/d二周后200mg/d
(2)通常：负荷量0.2tid×5-7，0.2bid×5-7d
维持量0.2（0.1-0.3）Qd;血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后
无脉搏VT或室颤，电击无效者
急性AF48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于转复或维持窦律
急性AF，不能控制心室率者
心肺复苏中替代利多卡因;静脉剂量：
负荷量：3-5mg/kg
150mg推注10min以上,间隔10-15