关于脑室出血的治疗现状与进展第1页，共24页，星期日，2025年，2月5日脑室出血(intraventricularhemorrhage,IVH)分为原发性脑室出血(primaryintraventricularhemorrhage,PIVH)和继发性脑室出血(secondumintraventricularhemorrhage,SIVH)。PIVH指完全局限于脑室系统内的出血或局限于室管膜下1.5cm区域内的出血。SIVH指脑实质内血肿破入脑室系统所致,临床以SIVH多见。本文从病因、发病机制、病理生理变化、内外科治疗现状及进展对此进行综述。第2页，共24页，星期日，2025年，2月5日1病因通常本病由脑室壁血管畸形、高血压微动脉瘤、脉络丛血管瘤破裂所致,少见病因有:脑肿瘤、出血素质、静脉破裂、先天性脑积水等。另外,不明原因者,多认为隐匿性血管病变。Moyamoya病亦是PIVH常见原因之一。Wiggins等[3]认为60%的IVH是由高血压性脑出血破入脑室引起。Graeb等[4]则指出约19%的IVH为动脉瘤破裂所致。Smets等[5]认为脑肿瘤更易引起青少年IVH。Kaiser等[6]认为高碳酸血症可引起低体质量新生儿IVH。第3页，共24页，星期日，2025年，2月5日2发病机制PIVH与脑室壁血供特点密切相关。据对脑室近旁血供研究发现,来自脉络膜前、后动脉和豆纹动脉的室壁血管沿远心方向呈放射状向脑室旁1.5cm范围的白质和深部神经灰质核群供血,来自脑表面供应脑实质的血管呈向心性向深部供血,在脑室旁1.5cm处两组血管形成一分水岭区,这些血管均为终末小动脉,彼此互不吻合,侧支循环差,因此这一区域极易受到缺血的损害。另外,这些血管在室管膜下形成血管网后,其末梢呈扩张状,也易发生出血。第4页，共24页，星期日，2025年，2月5日3病理生理严重的IVH能引起持续的脑室扩大和颅内压增高,从而导致死亡。Mayframk等[7]认为IVH引起下述3种变化:①颅内压升高;②压迫脑室周围组织;③影响脑脊液循环。第5页，共24页，星期日，2025年，2月5日4动物模型李善泉等[8]采取犬侧脑室体部自体动脉血凝块灌注建模。病理检查在取材过程中未见有血凝块残留于模型组的脑室系统。光镜下可以发现模型组的侧脑室、三脑室底部、中脑导水管、以及四脑室底部室壁表面的室管膜细胞间间隙扩大,有灶性缺失,室管膜下轻度胶质增生;在三脑室底部、中脑导水管、以及四脑室底部的室管膜下组织中有较多嗜酸性坏死的神经元,以中脑导水管周围最为显著。这些病理改变导致脑室周围组织顺应性下降,更促进了脑室扩张的恶化。第6页，共24页，星期日，2025年，2月5日近年来,在脑实质内出血后脑水肿的研究中发现,血凝块中所含的凝血酶对脑细胞具有毒性作用。因此,考虑脑室内血凝块除了对脑室壁有机械压迫作用外,其中所含的凝血酶是否对脑室壁的室管膜细胞同样存在毒性作用而在出血性脑室扩张(hemorrhagicventriculardilatation,HVD)形成中起一定的作用,有待于进一步的实验研究。三脑室底部、中脑导水管周围以及四脑室底部的神经元发生缺血性病变,可能是临床上IVH患者预后不良最直接的原因第7页，共24页，星期日，2025年，2月5日这些重要部分结构中存在脑干网状结构和众多由神经元构成的功能复杂且极其重要的灰质核团。在脑组织缺血缺氧时,神经元较胶质细胞和内皮细胞更早、更容易发生组织形态学改变。一般而言,当缺血缺氧持续30min以上时,神经元即可发生不可逆性的嗜酸性坏死。IVH后由于颅内压增高,可导致全脑血流量减少;可能存在的脑血管痉挛亦起着一定的作用。更为重要的是,由于HVD的形成,特别是三脑室、中脑导水管和四脑室的扩张,对其周围结构中的穿通血管产生机械性压迫,造成血液供应障碍,从而导致这些部位中的神经元缺血缺氧,发生嗜酸性坏死。第8页，共24页，星期日，2025年，2月5日5内外科治疗现状进展5.1内科治疗意识障碍程度浅、神经功能缺损轻微、无梗阻性脑积水或脑疝、Glascow昏迷量表(GCS)评分≤4分的IVH患者适合内科保守治疗,Mayer等[9]认为,通气支持、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、控制体温、营养支持是重症监护病房(ICU)治疗基础。具体措施如下:第9页，共24页，星期日，2025年，2月5日5.1.1一般性措施急性出血期应严格卧床,防止褥疮、坠积性肺炎,预防下肢静脉血栓的发生。保持呼吸道通畅,吸氧,防止误吸,当出现呼吸困难,血气分析提示呼吸功能不全,氧分压(PO2)60mmHg或二氧化碳分压(PCO2)50