胃食管反流与体重管理：机制、证据与临床实践主讲人：时间：
目录封面页01概述02肥胖相关GERD病因学03临床表现与诊断04治疗策略中的体重管理05真实世界案例06预后与长期管理07总结页08附录页09
封面页01
01得了胃食管反流，为何要减肥？
基于病理生理机制与循证医学的临床决策
概述02
全球患病率上升据2023年《Gastroenterology》数据，全球GERD患病率已达15%，较十年前增长30%，西方国家高于亚洲。
亚洲人群特征：BMI≥25者患病风险增加2.3倍（NEJM2022），提示肥胖是关键因素。特殊人群GERD孕妇GERD发病率约40%，孕期激素变化、子宫增大压迫胃部是主因。
老年人GERD发病率随年龄增长而升高，食管功能减退、胃排空延迟是诱因。中国GERD现状中国GERD患病率约5%，但呈上升趋势，城市高于农村，与生活方式西化、肥胖人群增加有关。
近年研究发现，中国肥胖人群GERD发病率增长速度高于全球平均水平。GERD流行病学新数据
腹内压（IAP）与BMI线性相关模型研究建立IAP与BMI线性模型，IAP随BMI增加而升高，每增加1kg/m2，IAP平均升高0.5mmHg。
IAP升高压迫胃，致胃内容物反流，是肥胖相关GERD重要机制。下食管括约肌（LES）压力梯度破坏LES压力降低，胃内容物易反流，肥胖者腹压高，LES压力梯度被破坏，反流加重。
LES压力与BMI负相关，BMI每增加5，LES压力降低约2mmHg。胃食管连接部（EGJ）解剖结构改变肥胖者食管裂孔疝发病率高，CT检查发现，腰围越大，食管裂孔疝越明显。
EGJ解剖结构改变，胃食管抗反流屏障受损，反流频繁。核心病理生理机制
肥胖相关GERD病因学03
食管裂孔疝与腰围相关性CT影像对比显示，腰围越大，食管裂孔疝发生率越高，腰围每增加10cm，风险增2倍。
食管裂孔疝使胃部分进入胸腔，破坏胃食管解剖结构，致反流。肥胖对膈肌功能影响肥胖压迫膈肌，致膈肌收缩功能下降，不能有效阻止胃内容物反流。
膈肌功能下降，食管下段抗反流屏障减弱，反流加重。腹型肥胖与腹内压升高腹型肥胖者脂肪堆积腹部，压迫胃，致胃内压升高，胃内容物反流。
动态测压发现，腹型肥胖者餐后胃内压较正常人高10mmHg以上。机械性因素
肥胖与胃酸分泌关系肥胖者胃酸分泌增多，与脂肪代谢紊乱、胃肠激素分泌异常有关。
胃酸增多，反流时对食管黏膜刺激加重，致症状加剧。脂联素水平下降与食管酸暴露肥胖者脂联素水平下降，致食管酸暴露时间延长，加重黏膜损伤。
脂联素可调节食管下段括约肌功能，其下降使括约肌松弛，反流增加。脂肪组织炎症因子影响肥胖者脂肪组织分泌炎症因子（IL-6,TNF-α），致食管黏膜屏障受损。
炎症因子破坏食管黏膜上皮细胞，降低黏膜抗酸能力，易被胃酸侵蚀。代谢性因素
临床表现与诊断04
夜间咳嗽与GERD病例1：32岁男性，BMI29.8，夜间咳嗽3月，食管pH监测阳性，提示GERD。
夜间咳嗽是GERD非典型症状，易被误诊，食管pH监测是确诊关键。咽喉部症状与GERDGERD可致咽喉部异物感、声音嘶哑，因反流物刺激咽喉部黏膜。
咽喉部症状常被误诊为咽喉炎，需结合GERD病史、检查确诊。胸痛与GERDGERD可致胸痛，易与心绞痛混淆，食管测压、pH监测可鉴别。
胸痛多于餐后、平卧时加重，与反流有关，需警惕。非典型症状警示
阻抗-pH监测的临床应用阻抗-pH监测可检测反流次数、酸暴露时间，是诊断GERD金标准。
监测发现，肥胖者反流次数多，酸暴露时间长，与症状严重程度相关。高分辨率食管测压（HRM）的价值HRM可评估食管蠕动功能、LES压力，辅助诊断GERD。
肥胖者LES压力低，食管蠕动功能差，致胃内容物反流。内镜检查的作用内镜检查可观察食管黏膜病变，评估GERD严重程度。
肥胖者食管炎发病率高，内镜下可见食管黏膜充血、糜烂。精准诊断流程
治疗策略中的体重管理05
01PPI应答率与肥胖PPI应答率研究：BMI30者有效率下降38%（AmJGastroenterol2021）。
肥胖者胃酸分泌多，PPI代谢快，致疗效下降。02肥胖对H?受体拮抗剂影响H?受体拮抗剂对肥胖者疗效也受影响，需调整剂量。
肥胖者胃酸分泌多，常规剂量难以控制症状。03药物疗效个体差异肥胖者药物疗效个体差异大，需个体化治疗。
部分肥胖者对PPI敏感，部分需联合用药。药物疗效与BMI关系
腰围控制标准腰围控制标准（IDF指南）：男性94cm，女性80cm。
控制腰围可减少腹型肥胖，降低GERD发病风险。体重降低与症状改善5-10%体重降低→症状改善率72%（RCT数据）。
适度减重可降低腹内压，改善LES压力梯度，减轻反流。减重对生活质量影响减重可改善生活质量，减少GERD相关并发症。