第1页，共16页，星期日，2025年，2月5日近年研究发现：脑出血后血肿周围组织的继发损伤是影响患者预后的主要因素。继发损伤产生的原因是病理生理要解决的问题，脑出血病理生理机制十分复杂，至今未完全认识。目前研究主要集中在脑水肿、脑缺血及炎症反应等方面。第2页，共16页，星期日，2025年，2月5日早期血肿再扩大近年来,ＣT在临床上广泛应用,证实脑出血是个动态过程，血肿扩大主要发生在出血后数小时内，很少发生在24小时后。Brott报道有38%的脑出血患者在发病24小时内血肿扩大,多数出血患者于3-4小时内病情加重。第3页，共16页，星期日，2025年，2月5日血肿继续扩大的相关因素：(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。第4页，共16页，星期日，2025年，2月5日脑水肿既往认为，脑出血后血肿压迫微循环引起的周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生中起主要作用。现认为血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。第5页，共16页，星期日，2025年，2月5日脑出血致血肿周围组织水肿发生常在3h内，在72h内逐渐加重。脑水肿发生的机制：第一阶段：凝血块收缩，血清外渗；第二阶段（出血后2d）：凝血系统的级联系统被激活并产生凝血酶；第三阶段（出血后三天）：红细胞溶解、血红蛋白诱导周围脑组织损伤。第6页，共16页，星期日，2025年，2月5日Yang等用自体血注入小鼠尾状核研究脑水肿发现同侧基底节区水肿在24小时内进行性加重达高峰,以后保持恒定,直到第5天开始消退.水肿在出血灶周围最严重,同侧大脑皮质,对侧皮质和基底节也有水肿第7页，共16页，星期日，2025年，2月5日近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质。凝血酶对组织细胞的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作用，凝血酶可破坏血脑屏障。凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。第8页，共16页，星期日，2025年，2月5日Lee等先后报道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害,用人血的不同成分分别注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产生明显的水肿,只有注入含血浆和血细胞的全血时才能产生明显的水肿.说明脑水肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与.第9页，共16页，星期日，2025年，2月5日临床资料表明，脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续2周左右，与脑出血后脑水肿持续的时间相符，也表明凝血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要原因。凝血酶的直接毒性主要表现为影响代谢而引起细胞损伤。凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水肿形成,说明凝血酶直接参与脑出血后脑水肿的发病机制.第10页，共16页，星期日，2025年，2月5日Xi等用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响，结果发现注入浓缩血细胞或红细胞后24?小时并不能产生显著的水肿，注射溶解红细胞后24?小时产生明显脑水肿，而注入血红蛋白可以模拟这种脑水肿的形成，注入凝血酶后24~48?小时出现脑水肿的高峰期，第11页，共16页，星期日，2025年，2月5日局部脑血流量的变化有学者对大鼠脑出血模型用放射自显影法观察局部脑血流rCBF变化，发现血肿量为25，50，100微升的各组在血肿形成后1分钟迅速出现血肿部位及同侧额叶的rCBF明显下降，其下降程度与血肿大小成正相关。第12页，共16页，星期日，2025年，2月5日