一、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
(AtherothromboticInfarction)教学重点病因与发病机制类型临床表现辅助检查5.治疗原则
（一）病因与发病机制
[EtiologyandPathogenesis]1．脑血流动力学异常（1）最常见的是动脉粥样硬化斑引起的动脉管腔狭窄——动脉主干或皮层支的动脉狭窄或闭塞。（2）血管痉挛——蛛网膜下腔出血、偏头痛等。2．脑血液流变学异常红细胞增多症、血小板增多症、高凝状态。——穿支动脉的梗死——Lacunarinfarct。机理：①血管狭窄的基础上加上血液流变学异常导致大动脉血栓形成。②血液流变学异常加上突然血压下降，或体位改变——Lacunarinfarct。
（二）类型动脉主干狭窄或闭塞：大面积脑梗死皮层支脑梗死深穿支闭塞脑梗死分水岭梗死交界处梗死脑干与小脑梗死椎基动脉系统脑梗死出血性脑梗死大面积梗死后常出现多发性脑梗死往往是穿支动脉梗死
（三）临床表现安静或休息情况下发病部分病人有TIA发作病史发病后10小时或1~2天达高峰大面积脑梗塞、小脑大面积梗塞或脑干梗塞可出现昏迷。偏瘫、偏侧感觉减退、偏盲、失语、意识障碍（意识内容、醒觉状态）。
（四）辅助检查无创性检查颅脑CT、颅脑MRI、颅脑SPECT、PET、TCD、颈动脉超声。有创性检查脑血管造影数字剪影（DSA）体液检查CSF、血液
(五)诊断及鉴别诊断突然发生的局灶性神经功能损害的症状和体征，持续24小时以上。符合某一血管支配区的神经功能缺失。CT排除脑出血MRI的PW或DW可提示脑梗塞的范围经颅多普勒超声（TCD）提示是否有Willis环上的主干动脉严重狭窄。SPECT了解某一动脉狭窄区的脑血流下降情况。
（六）治疗原则溶栓降纤抗凝抗血小板聚集改善血液流变学脑保护剂使用脱水剂降颅压高血压问题——个体化、类型化、逐渐降压介入治疗动脉搭桥手术
二、脑栓塞教学重点：（一）发病机制与病因（二）临床表现（三）诊断与鉴别诊断（四）治疗原则
（一）发病机制与病因1、发病机制：血液中流动的栓子造成脑动脉栓塞，导致血流中断，脑缺血梗死发生。2、病因：（1）心脏病如心房纤颤，是主要的栓子来源；（2）大血管的粥样硬化斑块的栓子脱落；（3）少见的原因有：左房黏液瘤、细菌性心内膜炎等都可以是血栓的来源。（4）PFO
（二）临床表现多半动作情况下发病。常有心脏病史，特别是房颤。发病后数分钟达高峰。大面积脑梗塞、小脑大面积梗塞或脑干梗塞可出现昏迷。偏瘫、偏侧感觉减退、偏盲、失语、意识障碍（意识内容、醒觉状态）。
（三）诊断与鉴别诊断突然发生的局灶性神经功能损害的症状和体征，持续24小时以上。符合某一血管支配区的神经功能缺失。CT排除脑出血MRI的PW或DW可提示脑梗塞的范围。经颅多普勒超声（TCD）提示是否有Willis环上的主干动脉严重狭窄。SPECT了解某一动脉狭窄区的脑血流下降情况。心脏彩超有否左房附壁血栓——心外手术指征。有否房颤或可能的栓子来源。
（四）治疗原则脱水降颅压脑保护剂使用对症处理外科手术选择性去骨瓣减压房颤病人，应改善心功能急性期不宜溶栓、降纤、抗凝等以防出血
三、腔隙性脑梗死定义：发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性梗死。病因及发病机理：①高血压导致小动脉及微小动脉脂肪透明样变；②血流动力学异常；③血液流变学异常。病理：①形状不规则；②大小0.2mm~20mm;多为3~4mm。③累及直径0.1~0.2mm的深穿支动脉。④小动脉透明样变、玻璃样小动脉坏死、小动脉硬化。
临床表现好发40~50岁老年人起病突然，部分表现为TIA发作表现多样、症状轻、体征单一、预后好临床常见综合征p185~187——腔隙状态