第九章
;掌握;肾上腺素能神经及其递质;NA合成、贮存、释放和消失过程;
2.NA的贮存
NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合
贮存于囊泡（内约含有10000分子的NA）
;3.NA的释放
(1)胞裂外排(exocytosis)：
神经冲动到达→Ca2+进入末梢→囊泡与前膜融合→形成裂孔→NA排入突触间隙。;;肾上腺素受体
;肾上腺素能神经的外周作用和机制;肾上腺素能神经的外周作用和机制;拟肾上腺素药;拟肾上腺素药;拟肾上腺素药的分类;α、β受体激动药;肾上腺素的药理作用;;3、血压：与给药途径和剂量有关;;;临床应用;不良反应;麻黄碱;临床应用：;多巴胺（dopamine,DA）;药理作用;应用
1、治疗休克、低血压常用药
心肌收缩力减小，尿量少，容量补足的病人疗效好
2、急性肾功能衰竭、急性心功能不全
与髓袢利尿药合用，可产生较好效果
不良反应
1、恶心、呕吐，可致心律失常
2、不与DA阻滞药合用
3、漏出血管，可致局部坏死;α受体激动药;去甲肾上腺素（Noradrenalin,NA）;药理作用：(αβ1β2);2、心脏（β1-R）(较AD弱);3、BP：
小剂量：心肌兴奋－收缩压↑，舒张压轻度↑，
脉压差↑
大剂量：收缩压↑，舒张压↑，脉压差↓
4、其他：
大剂量时血糖↑;临床应用
1、抗休克：休克的本质是微循环障碍，现已少用。主要用休克的早期，提高血压保证重要脏器的血液供应（90mmHg）
也可用于补足血容量后的Bp仍不回升或低排低阻休克。（NA与α-阻滞药合用，保留β作用）
2、上消化道出血：稀释口服，收缩粘膜血管;不良反应;;间羟胺（阿拉明）;作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活
与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗
静脉点滴、肌注均可
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
;临床应用
防治腰麻、硬膜外麻醉及全身麻醉的低血压
阵发性室上性心动过速：升压时通过迷走神经反射性心率减慢
;可乐定;药理作用;药理作用;临床应用;右美托咪啶;第四节β受体激动药;药理作用;3.支气管平滑肌：
激动β2-R—松弛
抑制过敏性物质释放
对粘膜无作用，消除水肿作用较弱
4.代谢：
耗氧量↑-心脏兴奋作用
脂肪分解↑（与AD相似）
血糖↑（较AD弱）;临床应用
（1）支气管哮喘：喷雾给药
（2）房室传导阻滞，心动过缓
（3）β-R阻滞药过量
不良反应
心悸、头晕、大剂量心律失常，长期应用可出现失敏和耐受
禁忌证
冠心病、心肌炎、甲亢;多巴酚丁胺（dobutamine）;
肾上腺素受体阻断药;α-R阻断药
1.非选择性α-R阻断药
⑴短效类（竞争性）：酚妥拉明
⑵长效类（非竞争性）：酚苄明
2.选择性α1-R阻断药：哌唑嗪
3.选择性α2-R阻断药：育亨宾
β–R阻断药
1.非选择性β-R阻断药：普萘洛尔
2.选择性β1-R阻断药：美托洛尔、艾司洛尔
3.α、β-R阻断药：拉贝洛尔;一、非选择性α受体阻断药：
酚妥拉明Phentolamin
药理作用
1、与受体结合疏松，易解离，排泄较快，作用温和
短暂
2、竞争性地阻断α1–R＞α2-R;3、舒张血管：
阻断α1-R
直接扩张血管的作用
4、兴奋心脏：心缩力↑、HR↑、心输出量↑
Bp↓→反射性引起交感神经兴奋
阻断前膜α2-R→促进NE释放→β1-R兴奋
5、其他：
拟胆碱作用----胃肠道平滑肌兴奋
组胺样作用----胃酸分泌增加、皮肤潮红等;临床应用
1、肾上腺嗜铬细胞瘤
2、急性心梗及充血性心脏病心衰（其他药物无效）
3、抗休克
（在补足血容量的基础上）解除微循环痉挛、
心搏量↑SVR↓，降低肺循环阻力，防止肺水肿
适用于感染性、心源性和神经性休克（酚妥拉明、
NA合用）
4、治疗外周血管痉挛性疾病
5、静滴NA发生外漏时，稀释后作局部浸润注射;不良反应;酚苄明;临床应用;
哌唑嗪
;乌拉地尔;β肾上腺素受体阻断药;根据其受体亚型的选择性和有无ISA分类;体内过程;基本药理作用;代谢;2.膜稳定作用
3.内在拟交感活性（ISA）
(1)有些药物与β-R结合时多少