呼吸衰竭的护理业务学习课件主讲人
目录CONTENTS01相关知识02临床表现03诊断依据04相关治疗05护理措施06健康宣教
相关知识1
呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。概述
解剖
病因肺功能障碍的发病环节
病廓与胸膜病变如气胸、胸廓畸形肺组织疾病如肺结核、肺水肿肺血管病变如肺栓塞气道阻塞性病变如慢性阻塞性严重哮喘
分类一、按病程分类急性突发致病因素所致慢性慢性疾病所致，以COPD最常见二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg三、按病理生理分类泵衰竭主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭主要表现为Ⅰ型呼衰
发病机制.通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加肺通气功能障碍通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量PACO2=0.863?VCO2/VA发病机制肺通气功能障碍
V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加发病机制3.肺动-静脉样分流增加2.通气/血流比例失调
4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。发病机制
5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧发病机制
临床表现2
15423呼吸困难精神、神经症状消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱发绀临床表现
一、呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。临床表现
临床表现发绀是缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。
3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍，CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等临床表现
4.血液循环系统CO2潴留?体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿?心率增快、血压升高?脑血管扩张，产生搏动性头痛，严重缺氧、酸中毒?周围循环衰竭?血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压?右心衰竭?体循环淤血。临床表现
肝功能异常?丙氨酸氨基转移酶?应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全?尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱临床表现
对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿CO2潴留：失眠、烦躁CO2麻醉对心脏、循环的影响，使HRBp,心脑血管舒张，肺小动脉收缩对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO2、PaCO250mmHg时肾血管痉挛低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度 对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器通气量，CO2潴留刺激中枢化学感受器，急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;[CO2]12%（PaCO280mmHg）时呼吸中枢抑制对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常