（2）甲状旁腺功能减退继发性甲旁减：最多见甲状腺手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致特发性甲旁减：系自身免疫性疾病。假性甲旁减：PTH结构异常或靶器官受体异常表现为：PTH减少，血钙降低，尿磷减少，血磷浓度增高。手足搐搦，尿钙显著增加，皮肤、毛发、指甲等外胚层组织病变，小儿牙齿发育不全。
2.甲状旁腺激素功能异常第30页，共71页，星期日，2025年，2月5日2.活性维生素D活性D3活性是维生素D3的10～15倍1,CT①②③④第31页，共71页，星期日，2025年，2月5日骨代谢调节:靶器官是小肠、骨、肾脏。第32页，共71页，星期日，2025年，2月5日（1）维生素D摄入不足佝偻病和骨软化症（2）肝性佝偻病和肾性佝偻病（3）维生素D依赖性佝偻病表现为1，25-二羟维生素D3降低，血清磷降低，血清钙含量低或正常，血清骨碱性磷酸酶增高。发生佝偻病和骨软化病，同时肌肉松弛、非特异性神经精神症状、生长迟缓、免疫力低下等表现。活性维生素D的调节异常第33页，共71页，星期日，2025年，2月5日3.降钙素（CT）(1)受血浆中的钙离子的影响，CT的分泌随血钙升高而增加，两者呈正相关。(2)骨代谢调节:靶器官主要是骨和肾，对小肠间接影响。第34页，共71页，星期日，2025年，2月5日（3）降钙素分泌异常①升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、肾衰、慢性炎症、甲状腺髓样癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌等。②降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切患者、低血钙等。第35页，共71页，星期日，2025年，2月5日第36页，共71页，星期日，2025年，2月5日一、骨形成标志物第二节骨转换相关标志物二、骨吸收标志物第37页，共71页，星期日，2025年，2月5日骨转换标志物骨形成标志物骨钙素骨性碱性磷酸酶Ⅰ型胶原前肽骨吸收标志物吡啶酚和脱氧吡啶酚Ⅰ型胶原C端肽和N端肽抗酒石酸酸性磷酸酶尿羟脯氨酸骨代谢过程中，破骨细胞活动所降解的骨基质成分和分泌的产物，以及成骨细胞形成新骨所释放的代谢产物进入血液和尿液中，构成了反映破骨细胞活性的骨吸收指标和反映成骨细胞活性的骨形成指标。第38页，共71页，星期日，2025年，2月5日骨钙素是含49个氨基酸，分子量5669的小蛋白，为人骨中主要的和最多的非胶原蛋白，占总蛋白的1%。骨钙素是1,25-(OH)2-D3刺激下由成骨细胞合成。50%结合羟磷灰石中的Ca2+，50%游离入血，由肾脏清除。骨钙素骨形成标志物第39页，共71页，星期日，2025年，2月5日其主要功能是保持骨的正常矿化和抑制异常羟磷灰石结晶形成。循环中的骨钙素半寿期仅5min左右，因此，血清骨钙素水平基本上能够反映近期成骨细胞活性和骨形成功能。骨钙素骨形成标志物第40页，共71页，星期日，2025年，2月5日由成骨细胞合成和分泌。它在成骨过程中能水解多种磷酸酯，为羟磷灰石的沉积提供所需的磷酸，同时水解焦磷酸盐，维持局部碱性环境，促进骨的矿化。血清骨性碱性磷酸酶：在反映成骨细胞活性和骨形成上有较高特异性，优于骨钙素。因为B-ALP在血清中比骨钙素更稳定，血清中的半寿期为1～2d，并且不受昼夜变化的影响骨性碱性磷酸酶第41页，共71页，星期日，2025年，2月5日N末端肽C末端肽前胶原胶原N端前肽C端前肽三螺旋区Ⅰ型胶原是由成骨细胞的前体细胞合成，含N-和C-端延伸段。这些延伸段又称前肽，在形成纤维和释放入血时从Ⅰ型胶原上断裂下来。现多检测C-端前肽。Ⅰ型胶原前肽第42页，共71页，星期日，2025年，2月5日Ⅰ型胶原也是其他组织的主要基质，故Ⅰ型胶原前肽评估骨形成的敏感性和特异性不如骨钙素和B-ALP。Ⅰ型胶原前肽第43页，共71页，星期日，2025年，2月5日骨吸收过程中，由于破骨细胞的酶解作用，胶原等有机基质降解，产生肽类、游离氨基酸等产物，可从血或尿中检出。骨吸收标志物第44页，共71页，星期日，2025年，2月5日在胶原纤维成熟过程中，由两个羟赖氨酸侧链和一个赖氨酸侧链反应生成脱氧吡啶酚，由三个羟赖氨酸侧链反应生成吡啶酚。1.吡啶酚（Pyr）和脱氧吡啶酚（D-Pyr）PyrD-Pyr第45页，共71页，星期日，2025年，2月5日Pyr和D-Pyr作为骨吸收标志物的优越性：①由于Pyr和D-Pyr是胶原纤维的交联物，为其结构成分，因此只能由成熟的骨基质降解产