202X急性胆囊炎的护理汇报人：日期：
01概述与定义临床表现与诊断总结与讨论护理措因与发病机制治疗原则真实案例分析0406目录CONTENTS
概述与定义01
急性胆囊炎是胆囊管梗阻、胆汁淤积或细菌感染引起的胆囊急性炎症，女性发病率是男性的3倍，40岁以上人群高发，肥胖和胆石症是主要危险因素。01该病的发病率随年龄增长而升高，且在肥胖人群中发病率高达15%，胆石症患者中约70%会发展为急性胆囊炎。02医学术语与流行病学急性胆囊炎的定义
结石性胆囊炎占90%以上，与胆石症密切相关，胆石嵌顿在胆囊管引发炎症；非结石性胆囊炎多见于危重患者、创伤或大手术后，常因胆囊血运障碍导致。结石性胆囊炎患者多有胆绞痛病史，非结石性胆囊炎起病隐匿，症状不典型，易误诊漏诊，延误治疗。两者发病机制不同，但均需及时诊断和治疗，否则可能引发胆囊穿孔、坏疽等严重并发症。结石性与非结石性胆囊炎分类
病因与发病机制02
梗阻与细菌感染胆囊管结石嵌顿使胆囊内压升高，黏膜缺血坏死；细菌感染以大肠埃希菌、克雷伯菌为主，可逆行感染或血行播散，加重炎症反应。
胆囊内压升高可导致胆囊壁增厚，超过3mm即有病理意义；细菌感染后，白细胞计数和C反应蛋白水平显著上升，是炎症活动的重要指标。
胆囊管梗阻和细菌感染相互作用，形成恶性循环，加速胆囊炎症进展，若不及时处理，可能引发全身感染。化学性炎症胆汁浓缩使胆盐刺激胆囊壁引发化学性炎症，进一步加重胆囊损伤，促使炎症细胞浸润和组织水肿。
胆盐刺激可导致胆囊壁细胞释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，这些介质可吸引大量白细胞聚集，加剧炎症反应。
化学性炎症是急性胆囊炎发病的早期环节，与细菌感染协同作用，推动疾病向更严重阶段发展。病理生理学
主要危险因素胆石症是急性胆囊炎的首要危险因素，结石可直接损伤胆囊黏膜，引发炎症；糖尿病患者因血糖控制不佳，易发生感染，增加发病风险。
肥胖人群胆汁成分异常，胆固醇过饱和，易形成结石，且腹部脂肪堆积影响胆囊排空，促进炎症发生；快速减肥使胆固醇代谢紊乱，结石生成风险增加。
妊娠期女性体内激素水平变化，胆汁成分改变，胆固醇溶解度降低，易形成结石，同时子宫增大压迫胆囊，影响胆汁排出，诱发急性胆囊炎。其他危险因素长期高脂饮食导致胆汁中胆固醇含量升高，增加结石形成风险；年龄增长使胆囊收缩功能减弱，胆汁淤积，易引发炎症。
吸烟可影响胆囊黏膜的抗氧化功能，降低其抵抗力；酗酒可导致胆囊收缩素分泌异常，影响胆囊排空，诱发胆囊炎。
某些药物如头孢曲松、避孕药等可影响胆汁成分或胆囊功能，增加发病风险；家族中有胆囊疾病史者，发病风险相对较高。危险因素
临床表现与诊断03
右上腹疼痛是急性胆囊炎的典型症状，常为持续性钝痛，阵发性加剧，多在进食油腻食物后发作，疼痛可放射至右肩胛区或背部。
Murphy征阳性是急性胆囊炎的重要体征，检查时患者吸气时因疼痛而突然屏气，提示胆囊炎症明显，需高度怀疑该病。
疼痛程度与炎症严重程度相关，剧烈疼痛常提示胆囊管完全梗阻或胆囊化脓。患者可伴有发热、寒战，体温可达38℃以上；恶心、呕吐频繁，呕吐物多为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解。
合并胆总管结石时可出现黄疸，皮肤、巩膜黄染，尿色加深，粪便颜色变浅；实验室检查白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加，血清C反应蛋白水平显著上升。
肝功能异常，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）升高，提示胆囊炎症累及肝脏或胆道系统受累。其他症状与实验室检查右上腹疼痛与放射痛典型症状与体征
腹部超声与CT/MRI腹部超声是首选影像学检查，可显示胆囊壁增厚（3mm）、胆囊结石、胆囊周围积液等典型表现，诊断准确率高达90%以上。
CT/MRI可进一步评估胆囊炎症程度及并发症，如胆囊穿孔、脓肿形成、胆囊周围组织浸润等，对复杂病例的诊断和治疗方案制定有重要意义。
超声检查无创、便捷，可反复进行，适用于大多数患者；CT/MRI检查时间较长，费用较高，但能提供更详细的解剖和病理信息。HIDA扫描HIDA扫描主要用于诊断非结石性胆囊炎，通过静脉注射胆道显影剂，观察胆囊显影情况，若24小时内胆囊不显影，提示胆囊功能障碍。
该检查可评估胆囊收缩功能，对判断胆囊病变程度和手术指征有一定帮助，但对结石性胆囊炎的诊断价值有限。
HIDA扫描适用于超声检查结果不明确或怀疑非结石性胆囊炎的患者，需结合其他检查结果综合判断。影像学诊断
治疗原则04
禁食可减少胆囊收缩，降低胆囊内压，减轻炎症；胃肠减压可缓解胃肠道胀气，改善腹胀症状，促进胃肠功能恢复。
禁食期间需通过静脉输液补充营养和电解质，维持水、电解质平衡，防止脱水和电解质紊乱。
胃肠减压管应保持通畅，妥善固定，防止脱出或堵塞，密切观察引流液的颜色、量和性质。禁食与胃肠减压抗生素是保守治疗的重要组成部