临床神经科降血脂药物用法用量
高脂血症是导致脑梗死的关键因素。其主要表现为总胆固醇、甘油三酯水平升高，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的显著增高。过高的血脂水平会促使动脉粥样硬化的发生发展，使得血管内逐渐形成斑块。随着斑块不断增大，血管管腔会逐渐变窄，进而影响包括大脑在内的重要脏器的血液供应。更危险的是，这些斑块往往并不稳定。一旦斑块破裂，会迅速激活机体的凝血机制，在局部形成血栓，进而完全堵塞供应脑部的血管，引发急性脑梗死。
此外，斑块破裂后，脱落的斑块碎片会随着血流进入远端细小的脑血管，同样会导致血管堵塞，引发急性脑梗死事件。因此，控制血脂水平处于正常范围对于预防各类心脑血管疾病，尤其是缺血性脑卒中，具有重要意义。
血脂异常的治疗原则
1.低密度脂蛋白胆固醇是防治动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的首要干预靶点，非高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为次要干预靶点。
2.根据个体的ASCVD风险确定相应的LDL-C及非HDL-C目标值。
3.健康的生活方式是降低LDL-C及非HDL-C的基础。
4.降LDL-C治疗以中等剂量他汀类药物为初始治疗。
5.他汀类药物治疗后LDL-C未达标时应考虑联合胆固醇吸收抑制剂和/或前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂。
6.他汀类药物治疗后甘油三酯（TG）仍升高的高危ASCVD患者可联合高纯度二十碳五烯酸（EPA）或高纯度ω-3脂肪酸或、贝特类药物以降低ASCVD风险。
常用的降脂药
降脂药通常既能降低胆固醇，又能改变其他血脂组分。临床上可供选用的降脂药物有许多种类，其中他汀类药物是血脂异常药物治疗的基石，中等强度他汀是中国人群降脂治疗的首选策略。降脂药物的分类及其代表药物，见图1。
图1降脂药物的分类及其代表药物
主要降胆固醇药物
主要作用机制为抑制肝细胞内胆固醇的合成和/或增加肝细胞肝外组织的LDL受体（LDLR），或减少肠道内胆固醇吸收，或加速LDL分解代谢。
1.他汀类药物
适用于高胆固醇血症、混合型高脂血症和ASCVD的防治。不同种类与剂量的他汀类药物降胆固醇幅度有一定差别（图2），但任何一种他汀类药物使用剂量倍增时，LDL-C再降低幅度仅约6%，即所谓“他汀疗效6%效应”。
图2他汀类药物降胆固醇强度
不良反应：肝功能异常、他汀类药物相关肌肉并发症、新发糖尿病，以及其他不良反应（头痛、失眠、抑郁及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状）。
注意事项：他汀类药物多通过肝脏主要代谢酶系细胞色素（CY）P450代谢，当通过CYP3A4途径代谢的他汀类药物与抗排异药物（如环孢菌素等），抗真菌药物，大环内酯类药物，钙拮抗剂，其他药物（胺碘酮、吉非罗齐等）及西柚汁等联用时，可能增加肌病或肌溶解的风险。
2.胆固醇吸收抑制剂
在肠道刷状缘水平通过与尼曼匹克C1相互作用从而抑制饮食和胆汁胆固醇在肠道的吸收，而不影响脂溶性营养素的吸收。
常用剂量：依折麦布的推荐剂量为10mg/d，可早晨或晚上服用，其安全性和耐受性良好。海博麦布用法和降脂疗效等与依折麦布相似。
3.PCSK9抑制剂
依洛尤单抗140mg或阿利西尤单抗75mg，每两周1次皮下注射，安全性和耐受性好，常见的不良反应包括注射部位发痒和流感样症状。靶向PCSK9的小干扰RNA——英克司兰（Inclisiran），在欧美已被批准用于原发性高胆固醇血症患者。
4.普罗布考
通过渗入LDL颗粒核心中，影响脂蛋白代谢，使LDL易通过非受体途径被清除。
常用剂量：常用剂量为0.5g/次，2次/d，主要适用于家族性高胆固醇血症（FH）患者，尤其是纯合子FH（HoFH）及黄色瘤患者，有减轻皮肤黄色瘤的作用。
常见不良反应：胃肠道反应，也可引起头晕、头痛、失眠、皮疹等。极为少见的严重不良反应为QT间期延长。室性心律失常、QT间期延长、血钾过低者禁用。
5.胆酸螯合剂
为碱性阴离子交换树脂，可阻断肠道内胆汁酸中胆固醇的重吸收。
用法用量：考来烯胺5g/次，3次/d；考来替泊5g/次，3次/d；考来维仑1.875g/次，2次/d。
不良反应：胃肠道不适、便秘、影响某些药物的吸收。
绝对禁忌证：异常β脂蛋白血症和血清TG＞4.5mmol/L。
6.其他降脂药
脂必泰：常用剂量为0.24～0.48g/次，2次/d。
多廿烷醇：常用剂量10～20mg/d。
主要降甘油三酯药物
1.贝特类药物
通过激活PPARα和激活LPL而降低血清TG水平和升高HDL-C水平。
用法用量：非诺贝特片0.1g/次，3次/d；微粒化非诺贝特0.2g/次，1次/d；苯扎贝特0.2g/次，3次/d；苯扎贝特缓释片0.4g/次，1次/d；吉非贝齐0.6g/次，2次/d。
不良反应：常见不良反应与他