脓毒性休克血流动力学管理
2025演讲人：医学生文献学习
概述01
一、脓毒性休克概述发病情况：烧伤和创伤重症患者治疗中，感染易引发脓毒性休克，成为重大挑战。特征与症状特征：威胁生命的组织灌注不足。症状：发热或体温过低、心动过速、呼吸急促、精神状态改变。
一、脓毒性休克概述病理生理机制：多种炎症反应致血管扩张、通透性增加、全身血管阻力降低，引发严重低血压和组织灌注不足。主要器官病理变化急性肾损伤：以肾灌注改变为特征。肝功能障碍：伴有胆汁淤积或肝细胞损伤。心肌抑制：心肌收缩力受损，复苏早期可能出现高动力性心脏收缩。变化受炎症程度、器官功能障碍及患者既往基础疾病影响，存在个体差异。
二、治疗相关治疗目标早期识别和处理潜在感染。提供血流动力学支持。对器官功能障碍进行支持治疗。治疗挑战及时诊断。优化液体复苏。应对抗生素耐药问题。为多器官功能障碍提供有效支持治疗。
二、治疗相关主要治疗手段静脉输液复苏和及时启动血管活性药物，用于治疗血流动力学不稳定，恢复器官和组织灌注。血管活性药物作用：多数脓毒性休克患者高心输出量、低全身血管阻力，血管活性药物通过交感神经系统、血管加压素途径和肾素-血管紧张素系统等机制调节血管张力，升高血压，维持重要器官灌注。关键决策：血管活性药物的选择和使用时机，取决于患者对初始液体复苏的反应及休克表现特征。
脓毒性休克中使用的血管活性药物02
一、血管活性药物作用机制及分类?作用机制：血压调节主要由交感神经系统、血管加压素途径和肾素-血管紧张素系统（RAS）控制。?对应药物分类?交感神经系统：使用儿茶酚胺类及其衍生物。?血管加压素途径：使用精氨酸血管加压素及其衍生物。?RAS：使用血管紧张素II。还有其他不同作用机制的血管活性药物用于治疗脓毒性休克。
二、各类血管活性药物特性?--儿茶酚胺类及其衍生物去甲肾上腺素作用机制：α1受体激动剂，收缩动静脉血管。与静脉肾上腺素能受体结合，降低静脉容量，增加有应力容积，提高平均体循环充盈压；作用于β-肾上腺素能受体，发挥正性肌力作用。临床应用：国际脓毒症指南建议液体复苏完成前尽早使用。不良反应：心律失常、缺血事件。剂量达较高范围（1μg/kg/min）时，危害可能超益处。剂量注意：不同盐制剂分子量不同（重酒石酸去甲肾上腺素分子量337，盐酸去甲肾上腺素分子量206），净去甲肾上腺素剂量有差异。美国危重病医学会和欧洲重症监护医学学会联合工作组强调用统一碱基当量报告浓度和剂量。
二、各类血管活性药物特性?--儿茶酚胺类及其衍生物肾上腺素作用机制：β1肾上腺素能受体活性强，有中等程度α1和β2肾上腺素能活性。临床应用：血压反应因剂量而异，心输出量无论剂量大小均增加。不良反应：快速性心律失常、肠系膜缺血、高乳酸血症（因β2活性导致有氧糖酵解增加）。不能仅依赖乳酸水平评估血流动力学，需结合其他灌注指标（如毛细血管再充盈时间和尿量）。与去甲肾上腺素比较：随机试验表明，在达到血压目标时间或死亡率方面两者无差异，肾上腺素组乳酸显著增加。
二、各类血管活性药物特性?--儿茶酚胺类及其衍生物多巴胺作用机制：通过α1肾上腺素能活性血管收缩，多巴胺-1受体活性血管舒张，β1肾上腺素能受体发挥正性肌力作用。临床应用：20世纪曾用低剂量多巴胺预防急性肾损伤，现脓毒症或脓毒性休克中不再支持使用。不良反应：因β1肾上腺素能受体活性导致心律失常，与去甲肾上腺素相比，增加心律失常和死亡风险。
二、各类血管活性药物特性?--儿茶酚胺类及其衍生物去氧肾上腺素作用机制：纯粹α1激动剂，导致血管收缩。临床应用：与去甲肾上腺素在血流动力学和灌注参数方面无差异。不良反应：可能引发外周缺血。美国去甲肾上腺素短缺时，用其替代导致脓毒症患者死亡率上升。间羟胺作用机制：α1肾上腺素能受体激动剂，刺激内源性去甲肾上腺素释放。临床应用：澳大利亚常用，外周给药，之后转换为去甲肾上腺素。不良反应：心律失常（如反射性心动过缓），与去甲肾上腺素剂量等效性未确定。小型随机试验表明两者血流动力学效应相当。
二、各类血管活性药物特性?--儿茶酚胺类及其衍生物米多君作用机制：口服α1肾上腺素能激动剂。临床应用：两项随机试验检验其能否促进患者摆脱静脉血管活性药物输注及ICU出院。不良反应：米多君组心动过缓更频繁，两项研究均未发现明显益处。
二、各类血管活性药物特性?--血管加压素及其衍生物血管加压素作用机制：作用于血管平滑肌上的V1受体，产生血管收缩作用；作用于远端小管上的V2受体，发挥抗利尿作用。临床应用：脓毒性休克患者血管加压素浓度低于心源性休克患者，给予血管加压素可恢复脓毒性休克患者“相对血管加压素缺乏”状态。在去甲肾上腺素基础上添加，可降低心律失常风险（因避免高剂量