1致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
致命三联征严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环，故被称为“致命三联征”若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡2致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
严重创伤背景组损伤活动性大出血大量输液低体温致死三联征血液稀释凝血障碍酸中毒3致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
损伤控制外科行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染，手术时间控制在30一90min为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温等治疗择期行确定性手术治疗4致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
低体温代谢性酸中毒恶性循环凝血障碍5致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症是一种多元性的凝血障碍性疾病6致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病概念大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统，在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂，现认为是多种因素共同作用的结果7致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病的过程大量血液丢失组织间液进入血管大量输液血液稀释大量库血凝血紊乱低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°）酸中毒（pH≤7.2）8致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病的发病机制组织损伤是创伤性凝血病发生的基础创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程受损的内皮细胞释放t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病9致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病的发病机制创伤患者发病率较高，有研究表明：约1/4～3/1的患者在入院时即已存在，与预后密切相关，死亡率比无创伤性凝血病高约4-6倍10致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病的发病机制休克是创伤早期发生凝血病的重要原因一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克严重程度有着明显的量效关系在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强11致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病的发病机制血液稀释创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释低体温低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、血小板表面GPIb/IX复合体的结合而起作用12致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病的发病机制酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低70％。虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系13致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
创伤性凝血病的发病机制炎症反应凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生14致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
早期识别和进行有效的监测早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时每2～4h重复检查同时应注意体温和酸中毒的监测15致死三联征临床意义及治疗策略PPT课件
凝血、纤溶相关监测指标的评价凝血酶原时间（prothrombintime，PT）1、正常参考值：12-16S2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种过筛试验1、正常参考值：0.8-1.5
2、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还要报告正常对照组和国际