临床IgA肾病患者关键治疗要点
一、IgA肾病的四大特点
IgA肾病是全球范围内最常见的原发性肾小球疾病之一，各地发病率不一，我国肾穿刺人群中占比约54.3%，具有临床表现多样、病理改变复杂、治疗反应各异、临床结局不同的特点。
临床表现多样：血尿、蛋白尿、高血压、肾功能异常。
病理改变复杂：小球、小管、间质、血管。
治疗反应各异：支持治疗、激素、免疫抑制剂疗效不一致。
临床结局不同：稳定、缓慢进展、快速进展至终末期肾病。
图1IgA肾病病理图片
二、IgA肾病特殊人群治疗
IgA肾病合并微小病变
病例1
患者，女性，34?岁，因「镜下血尿?5?年，尿泡沫增多，双下肢水肿一周」入院。
入院查体：BP135/86mmHg，双下肢中度水肿；尿检：蛋白质?3+，RBC108/μL，24h?尿蛋白质定量?5.4g；血清白蛋白?21g/L，总胆固醇7.6mmol/L，LDL-C3.9mmol/L；PLA2R?抗体、自身抗体阴性；肾功能SCr79μmol/L，eGFR84mL/min/㎡；B超示双肾体积正常。
图2.MCD样IgA肾病：肾小球病变轻，系膜区系膜基质及细胞数轻度增加（左）；肾小球系膜区IgA阳性，电镜肾小球系膜旁区电子致密物沉积，外周袢足细胞体脱落，足突广泛融合
那么，针对IgA肾病合并MCD如何治疗？
糖皮质激素：甲泼尼龙?0.8～1.0mg/kg/d，最大剂量?60～80mg/d，持续?4-6周后逐渐减量。
钙调磷酸酶抑制剂（CNI）：①他克莫司0.05～0.10mg/kg/d，空腹血谷浓度5～8mg/mL；②可联合低剂量激素治疗。
吗替麦考酚酯（MMF）：1.5～2.0g/d，分两次服用。
立普妥单抗：500mg/次，每周一次，×4周。
肾脏综合征（MCD主导）：激素±利妥昔单抗。
血尿+持续蛋白尿（IgA肾病主导）：①RASI；②激素+免疫抑制剂。
其他治疗：抗凝、调脂、预防感染。
该患者经足量激素治疗4周后，肾病综合征完全缓解水肿消退、蛋白尿转阴，血清白蛋白和血脂正常，但镜下血尿存在；激素在6周后逐渐减量，直至停用。
IgA肾病合并膜性肾病
病例2
患者，男性，58岁，因「尿泡沫增多，双下肢水肿三个月」入院。
高血压病史10年，常服降血压药物，血压控制在130~140/80~85mmHg；无糖尿病病史；尿检：蛋白质4+，RBC80/μL，24h尿蛋白定量8.1g；血清白蛋白21g/L，TC及LDL-C升高肾功能：SCr92μmol/L，eGFR79mL/min/㎡；血PLA2R抗体阳性，350RU/mL；乙肝、丙肝（-），肿瘤抗原（-），自身抗体（-），ANCA（-）；B超示双肾体积正常。
图3.IgA肾病合并膜性肾病病理图片
那么，针对IgA肾病合并膜性肾病如何治疗？
对症治疗：①RAS抑制剂（ACEI/ARB）：降低蛋白尿、延缓肾功能进展；②支持治疗：限盐、优质低蛋白饮食、控制血压（目标130/80mmHg），抗凝、调脂。
激素及免疫抑制治疗：①糖皮质激素：对膜性肾病（尤其是PLA2R阳性者）及IgA肾病活动性病变（如新月体形成）有效，但需权衡激素副作用；②免疫抑制剂：CNI，MMF。
靶向药物：①布地奈德肠溶胶囊：对因治疗，可减少异常IgA1产生；②利妥昔单抗：适用于难治性膜性肾病或激素依赖者。
个体化调整：根据病理活动性（如牛津分型MEST-C评分）及肾功能状态调整免疫抑制强度。
对于该例患者，初始治疗给予：①泼尼松，35mg/d；②他克莫司，1.5mg，bid。
6个月后，PLA2R抗体121RU/mL，24h尿蛋白5.4g，血清白蛋白32g/L，空腹血糖8.1mmol/L，Scr115μmol/L，eGFR60mL/min/㎡。
随后泼尼松逐渐减量，并停用他克莫司，给予：①环孢素A100mg，bid；②利妥昔单抗1000mg，q2w，×2次。
再3个月后，PLA2R抗体正常，尿蛋白+，24h尿蛋白质定量560mg，血清白蛋白40g/L，空腹血糖6.1mmol/L，Scr105μmol/L，eGFR67mL/min/㎡。
IgA肾病合并快速进展性肾炎
病例3
患者，男性，26岁因「肉眼血尿、水肿、少尿一周」入院。
查体：BP180/106mmHg，双下肢水肿；尿检：蛋白质3+，RBC1026/μL，24h尿蛋白定量3.2g；SCr498μmol/L，eGFR13mL/min/㎡；血清